AS CAUSAS MAIS COMUNS DE BAIXA ESTATURA PARA ALÉM DO PRIMEIRO ANO OU DOIS ANOS DE VIDA SÃO DE CAUSA FAMILIAR (GENÉTICA), BAIXA ESTATURA E RETARDO DE CRESCIMENTO (CONSTITUCIONAL) QUE SÃO VARIANTES NÃO PATOLÓGICAS, MAS NORMAIS DE CRESCIMENTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O OBJETIVO DA AVALIAÇÃO DE UMA CRIANÇA COM ESTATURA BAIXA É IDENTIFICAR O SUBCONJUNTO DE CRIANÇAS COM CAUSAS PATOLÓGICAS (TAIS COMO SÍNDROME DE TURNER, DOENÇA INFLAMATÓRIA DO INTESTINO, OUTRA DOENÇA SISTÊMICA SUBJACENTE OU DEFICIÊNCIA DE GH - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO).

Necessariamente a baixa estatura familial ou parental se trata de uma situação “sine qua non” para a baixa estatura normal, pelo simples motivo que impele o aumento do conhecimento científico de forma logarítmica que eventualmente tragam luz ao desconhecimento de situações até pouco tempo desconhecidas e que além de minimizar as situações que facilitam a baixa estatura em criança, infantil, juvenil e adolescente possam ser corrigidas com o arsenal terapêutico descoberto no dia a dia da clinica especializada. 

Portanto de fato não se devem postergar correções quando alterações são percebidas precocemente, imaginando que o possível caos se reverterá espontaneamente ou que um pulso ou eventual estirão impossível de ser quantificado pela constelação de variantes que os envolve. Também não é adequado afirmar que filhos de pais pequenos necessariamente serão a média das estaturas de seus progenitores conforme os diversos gráficos existentes, mas muito criticado por pesquisadores estudiosos do assunto. É claro que os fatores genéticos poderão interferir na estatura final, mas devemos levar em consideração tanto os fenótipos como os fatores mutacionais que podem ocorrer par e passo com todos esses fatores que estão associados aos fatores ambientais exógenos. 

Mais recentemente, pesquisas têm concluído que não se trata apenas de uma disfunção no eixo GH – hormônio de crescimento / IGF-1 – fator de crescimento similar à insulina - 1, produzido principalmente no fígado, e as observações aludem também um comprometimento parácrino principalmente nas cartilagens de crescimento ou placas de crescimento, também conhecidas como epífises ósseas. Em outras palavras, uma grande quantidade de hormônios, enzimas e substâncias químicas, intervém de forma drástica, fazendo que tanto a baixa estatura longitudinal linear ou a altura um pouco acima do normal tem papel preponderante nos fatores de crescimento locais nessas regiões. Sinalização parácrina é uma forma de comunicação célula-célula em que uma célula produz um sinal de induzir alterações em células vizinhas, que alteram o comportamento ou a diferenciação dessas células. 

Moléculas de sinalização conhecidas como fatores parácrinos difundem através de uma distância relativamente curta (de ação local), em oposição às endócrinas (hormônios que viajam consideravelmente em mais longas distâncias, através do sistema circulatório), interações juxtacrina e sinalização autócrina também podem interferir. Mesmo assim, As causas mais comuns de baixa estatura para além do primeiro ano ou dois anos de vida em geral são parental ou familial (genética) estatura baixa e baixa estatura constitucional (também conhecido como atraso constitucional do crescimento e puberdade), que são variantes normais de crescimento. O objetivo da avaliação de uma criança com estatura baixa é identificar o subconjunto de crianças com causas patológicas, tais como a síndrome de Turner, doença inflamatória do intestino ou outra doença sistêmica subjacente ou anomalia hormonal.

A avaliação também avalia a gravidade da baixa estatura e a trajetória de crescimento provável, para facilitar as decisões sobre a intervenção, se for o caso. Padrões de referência revelam diferenças de sexo significativas na avaliação e tratamento da baixa estatura. Os meninos são encaminhados para avaliação com mais frequência, em idades mais jovens e para os déficits de altura menos graves, em comparação com as meninas. Mas apesar do crescimento de acordo com o gênero ser um fator díspar, quando na fase pré-pubere a característica do gênero feminino é mais evidente devido a menarca, o que já significou uma perda de tempo corretivo. Já nos meninos os aspectos evidentes são mais dissimulados e se deve prestar muita atenção. 

O fato é que quanto mais precoce é a correção quando necessária, melhor é o resultado estatural final.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 2893

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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Rees L, Greene SA, Adlard P, Jones J, Haycock GB, Ridgen SPA, Preece M, Chantler C:. Crescimento e função endócrina na síndrome nefrótica sensível esteróide Arch Dis Child 63 :484-490, 1988; Foote KD, Brocklebank JT, Prado SR:. Realização Altura em crianças com síndrome nefrótica sensível esteróide Lancet ii :917-919, 1985; Nassif E, Weinberger M, Sherman B, Brown K:. Efeitos extrapulmonares de corticoterapia de manutenção com prednisona em dias alternados e belcomethasone inalatória em crianças com asma crônica J Allergy Clin Immunol 80 :518-529, 1987; Aschendorff C, Offner G, L Winkler, Schirg E, Hoyer PF, Brodehl J:. Altura Adulto alcançado em crianças após o transplante renal Am J Dis Child 144:1138-1141, 1990; Tejani A, Bundas KMH, Rajpoot D, Gonzalez P, Buyan N, Pomrantz A, Sharma R:. Estratégias para otimizar o crescimento em crianças com transplantes de rim Transplante 47 :229-233, 1989; Mosier HD Jr, Jansons RA:. Aumento da secreção pulsátil do hormônio de crescimento durante a falha de catch-up seguinte gluco-corticóide-induzida inibição do crescimento Proc Soc Exp Biol Med 178 :457-461, 1985; McCarthy TL, Centrella M, Canalis E: O cortisol inibe a síntese de insulina-like growth factor-I em células ósseas. Endocrinologia 126 :1569-1575, 1990; Frantz AG, Robkin MT: medição do hormônio do crescimento humano clínico, resposta à hipoglicemia e supressão de corticosteróides. N Engl J Med 271:1375-1381 de 1964.

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